研究显示，75%以上的化疗药物均会导致恶心、呕吐，而化疗带给患者的痛苦常常会使他们对继续治疗望而却步，有的甚至因此丧失了生活的信心，放弃治疗的机会。对于这类不良反应的预防和治疗非常重要，其重要性不亚于化疗方案本身。
化疗所致恶心呕吐（CINV)的病理
化疗引起的恶心、呕吐机制目前还不十分清楚，但是《肿瘤治疗相关呕吐防治指南版》认为在其发生过程中存在着一种呕吐反射弧。已知中枢调控呕吐的部位有两个:①呕吐中枢(vomitingcenter,VC)，位于延髓的外侧网状结构内，分布广泛，用微电极直接刺激该部位即可致吐。②化学催吐感受区(CTZ)，位于第四脑室的最后区，对一些来自血液或脑脊液中的化学物质很敏感,但用微电极直接刺激该区的不引起呕吐。
化疗药引起呕吐时，发现有许多感觉传入冲动进入呕吐中枢，这些冲动包括来自CTZ、大脑皮质和胃肠道的迷走传入支等。化疗药亦可直接兴奋呕吐中枢引起呕吐或其代谢物刺激CTZ中的受体，产生冲动传入呕吐中枢而致吐。此外，经递质及其受体在呕吐形成中也发挥着重要作用。与化疗所致恶心呕吐关系最密切的神经递质为5-羟色胺、p物质和大麻素，其他还包括多巴胺、乙酰胆碱和组胺等。近年来认为5-HT是急性呕吐中发挥重要作用的递质，在迷走神经传入纤维、CTZ及孤束核中均有多种5-HT受体。p物质属于激肽家族的调节多肽，能够结合神经激肽受体，在急性和延迟性呕吐中产生重要作用。
放、化疗之所以会引起恶心、呕吐、食欲不振等副作用，主要是因为药物或放射线损伤胃肠道细胞，造成胃肠道黏膜发炎所致。情况严重一点的，还会出现腹痛、腹泻（可能进一步导致脱水和电解质不平衡）；更严重者，甚至会因为黏膜屏障严重损伤，而引发全身性的病毒或细菌感染，导致多重器官衰竭，使生命受到威胁。因此在放、化疗的过程中，如何给予胃肠道良好的保护，是很重要的课题。
从过去一些肿瘤患者的实际应用经验可以得知，以灵芝相关制剂辅助放、化疗，比较不容易有上述的胃肠道症状，或症状比较轻微。到底灵芝对于放、化疗造成的胃肠道损伤，可以提供怎样的保护作用？灵芝孢子粉是如何缓解化疗患者的恶心呕吐症状的？北京大学医学部基础医学院药理学系给出了这方面的研究成果。
体外实验证实灵芝多糖可加强胃肠道的自我修复能力
首先，他们在体外实验观察到，从灵芝子实体萃取出的灵芝多糖GI-PS，对大鼠小肠上皮细胞株（IEC-6）有保护作用。上皮细胞的增殖、迁移和分化是胃肠道自我恢复的机制，如果这个过程受到阻碍，对损伤的恢复是很不利的；反之，如果能促进小肠上皮细胞增殖、迁移和分化，将有利于胃肠道损伤的恢复。
根据实验显示，以不等剂量（0.1、1、10或μg/ml）的GI-PS和小肠上皮细胞一起培养，有促进细胞增殖的作用，且在某个剂量范围内，效果与剂量成正比，但剂量过高时反而会产生抑制作用。这种现象反应出，灵芝对生物的调节机制有其剂量上的适用范围。
实验也发现，以过氧化氢处理小肠上皮细胞（约30分钟），引发类似化疗药的氧化伤害，或以放射线照射一段时间，都会让小肠上皮细胞因严重受损而失去增值能力。
但如果先让小肠上皮细胞和GI-PS（10μg/ml）一起培养，再给予过氧化氢或放射线照射，则小肠上皮细胞的受损程度较轻，也仍保有增值能力。
为了修复损伤，上皮细胞会加速分化并往受伤部位迁移，而实验里的确看到，灵芝多糖对小肠上皮细胞有“促分化”和“促迁移”作用。另外，GI-PS对于小肠上皮细胞的ODC和c-Myc的基因表达也有增强作用，而且作用和剂量成正比。ODC是细胞增殖、迁移和分化的关键酵素，c-Myc则可调控细胞增殖，因此细胞分子水平也反映出，灵芝多糖对小肠上皮细胞有保护作用。
动物实验证实灵芝多糖能减轻肠道损伤、提升肠道免疫。
Methotrexate是治疗癌症常用的化疗药，把该药给予小鼠的第二天，就会出现体重减轻、毛发脱落、进食活动减少等现象；到了第三、四天，这些情况将更明显。包括肠道液体和气体严重滞留，以及黏膜表面和绒毛明显受损等，说明该化疗药对胃肠道的损伤。
第二组实验：在给予小鼠化疗药的同时给小鼠服用灵芝多糖制剂。结果发现，小肠黏膜受到的破坏明显减轻，丙二醛MDA（细胞膜遭受自由基攻击后所产生的氧化产物）减少，超氧岐化酶SOD（负责清楚自由基的酵素）增加，lgA抗体（肠道最主要的免疫指标）含量也上升。
整体来看，灵芝多糖对MTX化疗药的肠道损伤有减轻作用，并提升肠道免疫。而灵芝孢子粉中含有较高的灵芝多糖成分，破壁灵芝孢子粉成为人们缓解化疗痛苦的首选良药！
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